Medicina GO!GO!

Wednesday, November 02, 2005

REFLEJOS MEDULARES

Reflejos patologicos

I) Clonus : conjunto de contracciones ritmicas e involuntarias producidas por la extension brusca y pasiva de los tendones. Fisiopatologicamente constituye un estado de hiperexctabilidad del arco reflejo, causado por la lesion de la via piramidal.

Entidades que presentan Clonus :
- Esclerosis Lateral Amiatrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa (degeneración de las células nerviosas) de origen desconocido que afecta tanto a la primera motoneurona como a la segunda que provoca debilidad progresiva del músculo y da como resultado parálisis.

II) Arreflexia osteotendinosa : Significa que no hay respuesta muscular al estimulo. Cuando los reflejos son lentos, hablamos de hiporreflexia. Cualquiera que sea el nivel al que se lesione el arco reflejo se producira arreflexia.

Algunas entidades que presentan arreflexia :
- Neuritis del ciatico
- Polineuritis alcoholica
- Polineuritis saturninica ( por intoxicacion por plomo )
- Tabes dorsal
- Enfermedaad de Friedreich( una enfermedad hereditaria que se inicia en la edad adulta y se caracteriza por una serie de contracciones musculares breves que afectan parte de un músculo, todo un músculo o un grupo de músculos, sobre los proximales de las extremidades. Las sacudidas pueden ser agravadas por la excitación y desaparecen durante el sueño. La condición puede ser esporádica o heredada. Es más un síntoma que un síndrome.)
- Poliomielitis anterior aguda o paralisis infantil
- Ictus apopletico ( convulciones causadas por accidentes cerebrovasculares )
- infecciones graves
- estados caqueticos.

III) Arreflexia superficial o cutaneomucosa : puede verse siempre que se lesione el arco inferior o el superior. En las lesiones superiores de la via piramidal desaparecen, mientras que los osteotendinosos se exacerban.
IV) Inversion de los reflejos : es rara. Significa que la respuesta en lugar de ser la normal se hace al reves, es decir, si debia producierse una flexion, se produce una contraccion. Ejemplo : Signo de Babinski.

V) Hiperreflexia superficial : se puede encontrar en la poliomielitis o paralisis infantil y en la tabes dorsal . No confundir con las personas nerviosas.

VI) Difusion de reflejos : al buscar un reflejo determinado, puede obtenerse como respuesta la contraccion normal, mas la de otros musculos no estimulados. ( es un equivalente de hiperreflexia )

VII) Hiperreflexia osteotendinosa : la respuesta al estimulo es mas rapida, mas fuerte y mas extensa que lo normal. La lesion esta en la via piramidal en su neurona central.
Definición : Es una reacción del sistema nervioso autonómico (involuntario) a la estimulación excesiva. Dicha reacción puede incluir hipertensión, cambios en la frecuencia cardíaca, cambios en el color de la piel (palidez, enrojecimiento, coloración azul-grisácea) y sudoración profusa. La lesion se encuentra en la médula espinal arriba de la T6.
Algunas entidades que presentan hiperreflexia :
- rabia
- tetanos
- intoxicaciones por estricnina
- tifoidea
- neumonia
- Parkinson
- Corea
- Primera etapa de la Tabes dorsal
- Piramidalismo ( que esta constituido de hemiplejias, hipertonia, Babinski y arreflexia superficial )
Causas, incidencia y factores de riesgo : La causa más común de la hiperreflexia autonómica es la lesión de la médula espinal. Los estímulos que, a excepción de esto, son tolerados en las personas saludables (como el llenado de la vejiga urinaria) crean una respuesta excesiva de parte del sistema nervioso del paciente.
Otras causas abarcan: efectos secundarios de los medicamentos, uso de estimulantes ilícitos como la cocaína y las anfetaminas (que aumentan los efectos de la adrenalina en el cuerpo), síndrome de Guillain-Barre (una forma grave de parálisis que puede llevar a una insuficiencia respiratoria), hemorragia subaracnoidea (una forma de sangrado cerebral), trauma craneano grave y otras lesiones del cerebro.
Las siguientes enfermedades comparten muchos síntomas similares, pero tienen una causa subyacente diferente:
• Síndrome carcinoide: una enfermedad causada por células anormales de los pulmones e intestinos que producen hormonas.
• Tormenta tiroidea: una condición causada por una producción excesiva de hormona tiroidea.
• Síndrome neuroléptico maligno: condición caracterizada por rigidez muscular, fiebre alta y somnolencia que puede ser causada por algunos medicamentos antisicóticos y agentes anestésicos.
• Síndrome de serotonina: liberación anormal de serotonina, un químico cerebral.
Síntomas
• Hipertension arterial
• Fiebre
• Sofoco
• Disfunción de la vejiga o de los intestinos
• Dolor de cabeza
• Sudoración profusa
• Ansiedad
• Congestión nasal
• Dolor muscular
Signos y exámenes
Se debe realizar un examen médico y neurológico completo. Los pacientes deben brindar al médico los antecedentes exactos de los medicamentos y de las drogas que se han administrado con el fin de ayudar a determinar que exámenes son necesarios. Algunos de ellos son:
• Imágenes del cerebro, incluyendo TC o IRM de la cabeza
• Imágenes de la columna, particularmente IRM de la columna
• Punción lumbar
• Exámenes de orina y de sangre
• Evaluación toxicológica
• Radiografías
• ECG
• Prueba de basculación ( realizada para el diagnóstico diferencial de síncopes de origen vasovagal)
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa. Los medicamentos o las drogas precipitantes se deben suspender y se debe tratar cualquier tipo de enfermedad subyacente que esté ocasionando los síntomas. En caso de demostrarse que una sustancia que disminuye el ritmo cardíaco provoca síntomas, se puede intentar con algunos medicamentos llamados anticolinérgicos, como la atropina.
Es necesario tratar cuidadosamente la presión sanguínea muy alta, ya que ésta se puede comportar de manera impredecible y caer abruptamente. Si los síntomas no mejoran con medicamentos, es posible que se requiera un marcapaso.
En los pacientes que presentan lesión de la médula espinal, es posible que la hiperreflexia autonómica sea ocasionada por el dolor, la impactación fecal, la distensión de la vejiga y las úlceras por presión o succión. Todos estos problemas se pueden prevenir prestando mucha atención a las necesidades del paciente.
Complicaciones : Las complicaciones pueden presentarse como resultado de los efectos secundarios de los medicamentos. La bradicardia severa puede ocasionar paro cardíaco; mientras que la presión sanguínea alta, prolongada y severa puede ocasionar convulsiones o apoplejía.
Prevención : Una de las formas de prevenir la hiperreflexia autonómica es evitar los medicamentos que activan o causan la afección. En los pacientes con lesión en la columna, esta enfermedad se puede prevenir prestándole atención a los hábitos de evacuación, la condición de la piel y el nivel del dolor.

Altura de la lesion en hiporreflexia
Respuestas en las Pruebas Calóricas Localización de la Lesión Mecanismo de Producción
Hiporreflexia unilateral Lesión periférica o del nervio Vestibular unilateral Disminución de las aferencias a los núcleos de un lado
Hiporreflexia bilateral Lesión periférica bilateral o del VIII par bilateral Disminución de las aferencias bilaterales
Hiperreflexia Lesión central en cerebelo o de las vías nerviosas Fallo del mecanismo inhibitorio cerebeloso

FORMAS DE EVALUAR TONO, ESPASMOS Y REFLEJOS PATOLOGICOS
A pesar de que este cuadro se reconoce clínicamente, existen en la práctica métodos para su evaluación, especialmente para evaluar la eficacia del tratamiento. La forma más utilizada es a través de escalas clínicas. la escala de
Escala de Ashworth. (Tono muscular )
1. Tono normal.
2. Pequeño aumento del tono. Signo de navaja.
3. Marcado aumento del tono, pero la región afecta se flexiona con facilidad.
4. Considerable aumento del tono. Movimientos pasivos difíciles.
5. La región afecta está rígida en flexión o extensión. Imposible realizar movimientos pasivos.
Escala de Penn ( espasmos )
1. No hay espasmos musculares.
2. Espasmos musculares moderados, inducidos por estimulación vigorosa.
3. Espasmos musculares máximos infrecuentes.
4. Espasmos musculares frecuentes espontáneos (1 a 10 por hora).
5. Espasmos musculares frecuentes espontáneos (más de 10 por horas).

Escala de reflejos osteotendinosos ( reflejos )
1. Arreflexia.
2. Hiporreflexia.
3. Respuesta refleja normal.
4. Hiperreflexia leve.
5. Clonus (3 a 4 sacudidas).
6. Clonus.

Tuesday, November 01, 2005

PANCREATITIS AGUDA


DEFINICION :
La pancreatitis aguda se caracteriza clínicamente por dolor abdominal acompañado de elevación de las enzimas pancreáticas en plasma, orina u otros fluidos orgánicos. Habitualmente su curso es leve aunque n o son raras las formas graves e incluso mortales. El proceso es resultado de la inflamación aguda DEL páncreas de diferente gravedad y que en la mayoría de los casos se resuelve con normalización anatómica, clínica y funcional.
FISIOPATOLOGIA :
El páncreas posee un eficaz sistema autoprotector consistente en que las enzimas se sintetizan y depositan en los gránulos de cimógeno en estado inactivo, aislados del resto de las estructuras celulares por una membrana de fosfolípidos. Además, un sistema inhibidor, presente en la célula, jugo pancreático y suero neutralizaría las posibles activaciones de las enzimas proteolíticas. Por mecanismos insuficientemente conocidos, los distintos agentes etiológicos rompen el equilibrio entre la actividad proteasa y antiproteasa, superando la capacidad protectora natural y liberando tripsina.
Cualquiera que sea la causa y el mecanismo celular íntimo, existen dos fenómenos sucesivos y encadenados que conducen al desarrollo de la enfermedad. Inicialmente se produce la activación intracelular de una proenzima proteolítica, el tripsinógeno, que induciría la activación intracelular de una proenzima proteolítica, el tripsinógeno, que induciría la activación del resto de los cimógenos pancreáticos.
Se ha postulado que esta activación la producirían las hidrolasas lisosómicas al entrar en contacto con las proenzimas, una vez rotos los compartimientos celulares. Como consecuencia de la liberación de enzimas se llega a un proceso autodigestivo de la glándula que constituye la base fisiopatológica de la enfermedad. De forma simultánea, se activan una serie de sistemas humorales que dan lugar a las alteraciones extrapancreáticas, algunas de mecanismo patogénico poco definido.
ETIOLOGIA
En la etiología de la pancreatitis aguda se han involucrado numerosos factores, aunque para muchos de ellos los soportes epidemiológicos, fisiopatológicos e incluso experimentales son confusos o carecen de suficiente solidez. La mayoría de los casos (60%-85%) se presentan en pacientes con litiasis biliar o con antecedentes de ingestión excesiva y habitual de alcohol. En un 10% más se identifica alguno de los restantes factores etiológicos propuestos. Finalmente, en una proporción que oscila entre el 8% y el 24% de los casos no se encuentra ninguna explicación causal.
Entre estas pancreatitis consideradas como idiopáticas, muchas veces recurrentes, es posible encontrar cada vez con mayor frecuencia alteraciones que permiten encuadrarlas dentro de las de origen biliar.
La relación de la litiasis biliar y el alcohol con la pancreatitis aguda está claramente establecida, aunque se desconozcan los mecanismos íntimos por los que se activan las enzimas pancreáticas. La mayor o menor incidencia de una u otra causa responde con frecuencia al área geográfica o la comunidad a que pertenecen los enfermos considerados. Aparte de los datos epidemiológicos, la relación entre pancreatitis y litiasis biliar se soporta en una serie de datos constatados.
Tras un episodio de pancreatitis aguda es posible hallar en las heces cálculos biliares de pequeño tamaño en un 84% a 94% de los casos, proporción muy superior a los encontrados en la litiasis biliar sola (aproximadamente 11%). Comparados con los enfermos operados únicamente por litiasis biliar, en los pacientes que han sido intervenidos de esta enfermedad tras sufrir una pancreatitis aguda se ha encontrado mayor incidencia de anomalías anatómicas en la vía biliar, cálculos comparativamente más pequeños y numerosos, y una frecuencia unas cuatro veces superior de reflujo de bilis hacia el conducto pancreático.
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA :
- Colelitiasis
- Abuso de alcohol (agudo y crónico)
- Postoperatoria (abdominal, by-pass aortocoronario)
- CPRE
- Traumatismos (sobre todo abdominales no penetrantes)
- Metabólicas
- Hipertrigliceridemia
- Deficiencia de CII apoproteína
- Hipercalcemia
- Insuficiencia renal
- Trasplante renal (multifactorial)
- Embarazo
- Pancreatitis hereditaria
- Infecciones
- Virus: parotiditis, hepatitis vírica
- Otros virus: Coxsackievirus, echovirus
- Ascaridiasis
- Micoplasma
- Salmonella
- Campylobacter jejuni
- SIDA (multifactorial)
- Fármacos
- Trastornos del tejido conectivo con vasculitis
- Lupus eritematoso sistémico
- Angeitis necrotizante
- Púrpura trombocitopénica trombótica
- Ulcera péptica penetrante
- Obstrucción de la ampolla de Vater
- Enteritis regional
- Divertículo duodenal
- Tumores pancreáticos: primarios o metastásicos
- Páncreas dividido
Vías por las cuales el alcohol induciría la pancreatitis aguda:
1. El etanol o sus metabolitos, fundamentalmente el acetaldehido, actuarían por acción tóxica directa sobre al célula pancreática.
2. El alcohol provocaría hipersecreción, aumento de presión en el conducto pancreático por espasmo o edema del esfínter de Oddi e incluso por obstrucción debida a precipitados proteicos, mecanismos que causarían la disrupción de los conductillos pancreáticos y el paso de enzimas al intersticio glandular.
3. Las alteraciones de los lípidos secundarias al alcoholismo darían lugar a altas concentraciones en el páncreas de ácidos grasos libres que lesionarían las células por acción tóxica directa.
Causas menos frecuentes :
- pancreatitis secundarias, debidas a la manipulación quirúrgica o instrumental (pancreatografía y esfinterotomía endoscópicas) del área peripancreática o la vía biliar, que guardan una íntima relación patogénica con las causadas por traumatismos o heridas abdominales penetrantes.
- enfermos con hiperlipoproteinemia tipo V, I y IV.
- hipercalcemia, sobre todo la debida a hiperparatiroidismo.
- ciertos virus, como el de la parotiditis epidémica o el coxsakie, que actúan por daño celular directo.
- determinados fármacos, si bien parece claramente establecida para la azatioprina y los estrógenos, y con menor seguridad, con diversos diuréticos (tiacídicos, furosemida, ácido etacrínico), corticosteroides, sulfonamidas y otros fármacos de uso menos frecuente.
- conjunto de alteraciones yuxtapancreáticas (divertículos periampulares, pólipos, obstrucción del asa aferente, etc.) con mecanismos similares a los indicados en la pancreatitis biliar.
PROCESO AUTOFAGICO :
La tripsina inicia una reacción en cadena poniendo en marcha otras enzimas pancreáticas. En el proceso autofágico, la quimotripsina y la elastasa desempeñan un papel esencial, sobre todo esta última al hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favoreciendo así la difusión del proceso proteolítico y colaborando en la destrucción de las paredes vasculares. A través de la necrosis grasa, la lipasa y colipasa generan ácidos grasos libres con efectos tóxicos sobre las células acinares; por otro lado, la fosfolipasa A facilita la destrucción de las membranas celulares y la necrosis parenquimatosa. El resultado de esta cadena es la coagulación y muerte celular, lesión vascular con desarrollo de hemorragias y fenómenos trombóticos y la posible extensión del proceso a las estructuras peripancreáticas. La necrosis de amplias zonas del páncreas y la grasa que lo rodea y, en muchos casos, de estructuras contiguas, se comporta de forma similar a una gran quemadura, con la consiguiente exudación y la pérdida de proteínas y líquidos. Este expolio de fluidos guarda relación con la gravedad del proceso y desempeña un papel decisivo en los trastornos hipovolémicos y el shock de las pancreatitis. La generación de ácidos grasos libres con acción citotóxica directa guarda proporción con la extensión de la necrosis grasa, hecho que se ha relacionado con la mayor mortalidad de la pancreatitis cuando incide sobre enfermos obesos.
FENOMENOS HUMORALES :
La actividad proteolítica en suero, retroperitoneo y cavidad peritoneal ponen en marcha otros sistemas humorales como el del complemento, cinina-calicreína, coagulación y fibrinólisis, mientras que la fosfolipasa A favorece la liberación de histamina por los mastocitos. Las sustancias generadas, no todas bien conocidas, son fundamentales en el desarrollo de las complicaciones multiorgánicas que acompañan a las pancreatitis graves.
ANATOMIA PATOLOGICA :
Existen dos formas de pancreatitis aguda :
- edematosa o intersticial (situación de menor gravedad que puede progresar o no hacia la necrosis. El páncreas aparece de mayor tamaño y menor consistencia que lo normal. Histológicamente se observa edema intersticial con infiltración inflamatoria polimorfonuclear, así como necrosis de la grasa pancreática y peripancreática, generalmente en focos, que constituye el hallazgo más significativo. No existe necrosis ni hemorragia en el parénquima glandular.
- necrótica (formas clínicas más graves tanto en el periodo inicial de la enfermedad, por su tendencia a presentar complicaciones sistémicas, como el más tardío por la mayor incidencia de complicaciones locales. En la forma necrótica, el páncreas muestra áreas blanco-grisáceas friables. La esteatonecrosis glandular y periglandular es más intensa, se acompaña en la mitad de los casos de zonas de hemorragia y puede extenderse a estructuras anatómicas vecinas, como mesenterio, epiplón y vísceras contiguas. Microscópicamente, los fenómenos inflamatorios son mucho más intensos y las células acinares muestran aspecto esmerilado y necrosis coagulativa, destruyéndose incluso la estructura normal del parénquima. Los vasos muestran necrosis parietal y fenómenos trombóticos que ocasionan, secundariamente, áreas de hemorragia. El predominio de uno u otro tipo de lesiones, su extensión y localización en el páncreas es muy variable de unos casos a otros.
SIGNOS Y SINTOMAS :
El dolor abdominal es el síntoma principal. De instauración súbita, se intensifica rápidamente hasta alcanzar su pico en unos minutos a una hora, para mantenerse casi invariable durante dos o tres días y disminuir después de forma progresiva. Es de carácter continuo y se localiza con preferencia (50% de los casos) en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios, espalda o zona periumbilical. Sólo a veces el dolor adquiere la clásica distribución en cinturón.
Durante su curso puede tener remisiones parciales espontáneas y, en general, se influye poco por la postura, los vómitos e incluso por los analgésicos de uso habitual. Los vómitos están presentes en más del 80% de los casos y suele haber detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro.
Ocasionalmente puede haber diarrea, hematemesis, mareos o cuadros confusionales. El dolor puede faltar en un número variable de casos (de un 3% a un 8%), generalmente los más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas, shock o por la descompensación cetoacidótica, sin causa aparente, en un diabético.
Aunque no suele existir relación entre la intensidad del dolor y los hallazgos de la exploración abdominal, el dolor a la palpación en epigastrio es un hecho constante y con frecuencia se percibe sensación de ocupación o empastamiento a ese nivel o incluso una masa epigástrica en el 10% de los casos. La pared abdominal se percibe más o menos tensa, pero no blanda, a veces con defensa pero sin claros signos de reacción peritoneal.
Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes.
La tercera parte de los enfermos presentan ictericia o rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos graves, el compromiso hemodinámico es evidente, con hipotensión, taquicardia o incluso shock establecido. En los casos graves también están presentes la taquipnea, los signos de insuficiencia cardiaca, la confusión mental o la tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico.
Las equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Gray-Turner) son muy características, aunque no exclusivas, de la pancreatitis aguda. Traducen la extensión de la necrosis química al panículo adiposo subcutáneo a través de las fascias abdominales, pero son poco frecuentes (1% a 3% de los casos) y en general tardías, lo que merma su valor diagnóstico.
También son manifestaciones tardías de la enfermedad las necrosis grasas subcutáneas a distancia, generalmente en extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada.
DIAGNOSTICO :
- enzimas pancreáticas : son útiles para el diagnóstico, pero, avanzado el proceso, pierden relevancia y no es posible hacer nada con ellas en términos de pronóstico, gravedad o resultados.
A partir de la anamnesis : la seguiente clasificación se ajusta en el 80% a los pacientes portadores de pancreatitis aguda. Por lo tanto, una correcta anamnesis será un recurso de máxima importancia.
- Normalmente se observan dos grupos de pacientes; el primero conformado por sujetos jóvenes, de aspecto delgado y que consumen alcohol y lo han hecho por lo menos durante diez años. Estas características nos ubica con certeza frente a una pancreatitis aguda alcohólica.
- El segundo grupo está compuesto por señoras de edad mayor; habitualmente excedidas de peso, que presentan una pancreatitis aguda causada por cálculos vesiculares.
Posteriormente a anamnesis, se efectúa una determinación enzimática en sangre, ya sea de amilasa o lipasa, para mejorar el diagnóstico. Dentro de las 24 horas de iniciado el dolor abdominal se encontrará un aumento dramático de, por ejemplo, amilasa. De modo que el uso de enzimas pancreáticas servirá solo para el diagnóstico de la pancreatitis aguda. No hay diferencias significativas entre los pacientes con una pancreatitis aguda severa y los que presentan pancreatitis aguda leve.
Si las otras enzimas son o no mejores que la amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda, sigue siendo un interrogante. La tripsina, la carboxipeptidasa, la fosfolipasa, o la elastasa, son enzimas producidas por el páncreas. Al comienzo, no importa si se considera la amilasa o cualquier otra enzima. Ellas estarán todas aumentadas a nivel sérico, de modo que se puede elegir la que se tenga. No obstante, la amilasa, aún sigue siendo útil en todo el mundo. Ahora bien, si el paciente concurre a consulta al cuarto día y los niveles de amilasa han regresado a un rango normal, en ese caso la lipasa, lo mismo que la elastasa aún se encontrarán elevadas. De modo tal que si se ve al paciente tardíamente, con amilasa normal, para hacer el diagnóstico se puede tomar otra enzima con una vida media más larga. Esto no tiene, sin embargo, una gran relevancia clínica.
Técnicas de radioinmunoanálisis para la determinación de tripsina y elastasa séricas, enzimas que sólo se originan en el páncreas, se ha mejorado el diagnóstico de la pancreatitis aguda. No obstante, estos métodos tienen el inconveniente de que requieren un largo periodo de incubación de la muestra, lo que determina su escasa utilidad cuando existe una urgencia diagnóstica, hecho frecuente en la pancreatitis aguda.
A nivel sérico, si se toma un incremento por dos, se observará que la amilasa no tiene una buena sensibilidad comparada con otras, pero ella es la que se encuentra disponible en todos los laboratorios del mundo y se puede afirmar que alcanza para hacer el diagnóstico de una pancreatitis aguda cuando el cuadro clínico es claro.
Esta enzima se origina, además de en el páncreas en otros órganos, como las trompas de falopio, los ovarios, las glándulas salivales, el intestino, el pulmón, la próstata y el hígado.
Por esta razón, procesos inflamatorios desarrollados en estos órganos pueden provocar elevaciones de las cifras de amilasa.
El diagnóstico de pancreatitis aguda también implica la clasificación etiológica:
1. Pancreatitis de etiología biliar
2. Pancreatitis por ascaridiasis
3. Pancreatitis de etiología alcohólica
4. Pancreatitis postoperatoria (o post colangiopancreatografía endoscópica retrógrada)
5. Pancreatitis traumática
6. Pancreatitis de otras etiologías (debe intentarse la definición específica de la etiología.
El diagnóstico de pancreatitis biliar se establece por los siguientes criterios:
1. ausencia de historia de alcoholismo crónico o de ingesta mayor y reciente de alcohol, y ausencia de historia de ingesta de drogas o de enfermedad sistémica asociada u otras entidades que puedan ser factores etiológicos;
2.historia de enfermedad litiásica biliar;
3.demostración de colelitiasis, coledocolitiasis o colecistitis aguda o crónica, por imágenes diagnósticas: radiografías simples de abdomen, ultrasonografía de abdomen superior, tomografía computadorizada, colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER), colescintigrafía (HIDA); colangiografía transparietohepática. La ultrasonografía constituye el examen primario para diagnosticar colelitiasis en la mayoría de los casos.
Establecido el diagnóstico de pancreatitis biliar aguda, o bajo la sospecha fuerte de éste, se procede de inmediato con una endoscopia para identificar y observar el estado de la papila, para establecer si hay cálculos libres en el duodeno, para realizar colangiografía retrógrada (CPER) y para obtener una muestra de bilis para análisis microscópico, fisicoquímico y microbiológico.
Si hay hallazgos confirmatorios de pancreatitis biliar aguda, se procede con la esfinterotomía endoscópica y la extracción de cálculos retenidos en el colédoco.
El procedimiento endoscópico es realizado bajo profilaxis antibiótica. Se recomienda una cefalosporina de primera generación, como cefazolina 1.0 gramo antes y 1.0 gramo 4 horas después, o una de tercera generación, de amplio espectro, como cefotaxime, en una dosis única de 1.0 gramo antes del procedimiento.
La TAC permite estadificar la gravedad del proceso inflamatorio y necrótico local y establecer la presencia de alteraciones especiales, tales como colecciones de líquido, flegmones o abscesos, los cuales pueden requerir modalidades especiales de tratamiento médico, quirúrgico o de radiología intervencionista (drenaje percutáneo dirigido).
Baritada del duodeno : Radiológicos con medio de contraste (papilla baritada), donde habitualmente se observan imágenes con forma de cráter típicas de la úlcera.
CPRE: Significa "colangio-pancreatografía-retrograda-endoscópica". Esta técnica se realiza por medio de un endoscopio que se introduce por la boca hasta llegar al duodeno. Allí se identifica el esfínter de Oddi (o papila de Vater), y se inyecta medio de contraste para visualizar los conductos biliares y el conducto pancreático. Se puede hacer diagnóstico de coledocolitiasis y al mismo tiempo extraerlos. Este es uno de los procedimientos más comunes en caso de sospecha de coledocolitiasis u obstrucción del esfínter de Oddi.
COMPLICACIONES : se clasifican en sistémicas y locales y se presentan en tres fases.
1. Primera fase (hasta el cuarto día, principalmente sistémicas). por sustancias vasoactivas potentes como bradicininas, calicreinas, hormonas y enzimas. La muerte es por shock refractario, insuficiencia respiratoria e IRA.
a) Cardiovascular. Hipotensión y shock, alteración ECG, derrame pericardico, muerte súbita. Son por vasodilatacion, ruptura de capilar distal y masivo tercer espacio. Se observa una necesidad de aporte de volumen masivo, que puede ser refractario dando origen a shock mantenido. Baja la resistencia periferica y aumenta el gasto e indice cardiaco. La hipoperfusion esplacnica produce traslocacion bacteriana. La presencia de germenes en el liquido peritoneal y la necrosis agrava las complicaciones detalladas.
b) Pleuropulmonar. Hipoxemia precoz, derrame,atelectasia, neumonitis, insuficiencia respiratoria, SDRA, abceso mediastinico. Se deberia a factore mecanicos (distension abdominal), ascenso del diafragma, factores enzimaticos, alteracion del surfactante, alteracion de coagulacion, enfermedad tromboembolica de la microcirculacion pulmonar. 66% de los pacientes tienen derrame izq y disminucion de los campos pulmonares a la Rx. La hipoxemia mejora junto con la pancreatitis. El SDRA se ve mas en la segunda y tercera fase, incidencia 20 a 53% y letalidad 60% asociado a sepsis. Se le vincula a fosfolipasa A.
c) Metabolicas. Hipocalcemia. 76,2% pacientes UC se deberia a hipoalbuminemia, saponificacion de sales de calcio, alza de glucagon con alza de la calcitonina, por hipomagnesemia, falla de respuesta a PTH. Hiperlipidemia. puede ser causa o efecto, no tiene clara explicacion, se ha visto relacion con SDRA, puede enmascarar la amilasa. Hiperglicemia por alza de glucagon y baja de insulina. Encefalopatia y ceguera subita ( por oclusion de arteria retinal posterior con agregados de granulocitos).
d) Renal. Oliguria prerenal, IRA, necrosis tubular, trombosis de arteria y vena renal. IRA 42,9%, por hipoperfusion por hipovolemia, isquemia renal por aminas vasoactivas y trombosis de la microcirculacion.
e) Coagulacion. Trombosis y CID. Aumenta el fibrinogeno y el recuento de plaquetas. CID se asocia sepsis.
f) Gastro. Hemorragia digestiva por lesion aguda de la mucosa por hipoperfusion y sepsis. Es de moderada cuantia. Se debe a ulcera, gastritis erosiva, necrosis pancreatica hemorragica y trombosis de la porta.
g) otras. Psicosis, embolia grasa y necrosis grasa.
2. Fase intermedia ( quinto dia a segunda semana). 15 a 20% de los pacientes presentan masa epigastrica. Al TAC 30 a 50% masa solida heterogenea, o colecciones liquidas.
a) Colecciones pancreaticas y peripancreaticas. 50%, mas frecuentes en el cuerpo, luego en la cabeza. Se reabsorven espontaneamente.
b) Necrosis pancreatica esterial. en focos o difusa. 60% no se infecta. No se justifica reseccion salvo complicaciones sistemicas graves.
c) Necrosis pancreatica infectada. 40%, sospecha clinica mas TAC, se puede medir catabolismo proteico, hemocultivos o se puede puncionar. La monitorizacion decide la terapia.
d) Trombosis. Es rara, salvo la de la vena esplenica. Las manifestaciones son hemorragia, necrosis de mucosa con erosiones y ulceras, estenosis tardia, infartos y fistula.
e) Obstruccion duodenal. Por compresion, mas atonia gastrica e ileo localizado debido a la inflamacion y necrosis.
f) Obstruccion biliar. Por obstruccion de la porcion intrapancreatica del coledoco.
3. Fase Tardia. ( desde la tercera semana ).
a) Abceso pancreatico. unico o multiple, de paredes inflamatorias definidas y de contenido purulento. Puede o no estar comunicado con el conducto pancreatico. 2 a 8 % de los pacientes. Los germenes son esterales y es frecuentemente polimicrobiano ( E.Coli, Klebsiella, Pseudomona) Diagnostico por TAC. Mejor evolucion que sepsis. Es preferible un drenaje quirurgico adelantado.
b) Pseudoquiste verdadero. liquido pancreatico con sangre y material necrotico licuado limitado por paredes definida de tejido fibroso de origen inflamatorio. En rigor no tiene paredes propias. Se pueden complicar con hemorragia, ruptura, infeccion u obstruccion de viscera hueca vecina. Cuando se complica o crece el tratamineto es quirurgico.
c) Hemorragia retroperitoneal. Puede ocurrir en cualquier fase. Alta letalidad, es producida por erosion enzimatica de vasos mayores. La recurrencia es alta.
d) Fistula gastrointestinal. Debido a trombosis mesenterica y erosiones directas a visceras. Las mas frecuentes son de colon transverso y angulo esplenico, estomago, duodeno y yeyuno proximal. El tratamiento es quirurgico.
e) Fistula pancreatica. La secresion pancreatica puede escapar por ruptura, necrosis glandular o por ruptura de pseudoquiste. Puede formarse fistula externa por herida operatoria o drenajes. El mayor riesgo es hemorragia. La mayoria de las fistulas secundarias son autolimitadas. Si hay fistula cronica descartar obstruccion via pancreatica principal.
TRATAMIENTO :
a. Suspensión de vía oral y, en los casos que presentan vómito, instauración de succión nasogástrica.
b. Reemplazo de líquidos mediante infusión intravenosa de volúmenes de soluciones salinas y dextrosa para mantener un adecuado volumen urinario (>50 ml/hora en el adulto).
c. Oxígeno por máscara o cánula nasal, por cuanto alrededor de un tercio de los pacientes exhibe hipoxemia de significación.
d. Nutrición parenteral, la cual al tiempo que provee el soporte necesario, evita la estimulación de la secreción pancreática.
e. Los antibióticos profilácticos sólo se utilizan en los pacientes con pancreatitis severa (alto índice de Ranson), en un esfuerzo por prevenir la sepsis pancreática tardía.
Manejo intervencionista no operatorio precoz mediante endoscopia y esfinterotomía endoscópica en todo paciente con pancreatitis aguda de etiología biliar (o cuando se demuestra o se sospecha ascaridiasis), e intervención operatoria de emergencia sólo en aquellos casos en que el procedimiento endoscópico no sea exitoso y únicamente en presencia de obstrucción biliar persistente u otras indicaciones específicas.
En casos de pancreatitis agudas de etiología alcohólica y otras etiologías no biliar ni ascaridiásica, se recomienda manejo médico no operatorio y operación sólo en presencia de indicaciones específicas, generalmente con el objeto de establecer el diagnóstico o para el manejo de complicaciones.
Pacientes con colecciones deben ser sometidos a drenaje percutáneo, y en presencia de absceso pancreático en general deben ser sometidos a "marsupialización" o drenaje abierto (laparostomía).
Pacientes con pancreatitis "idiopática" deben ser cuidadosamente estudiados por la elevada posibilidad de ser pancreatitis biliares producidas por microlitiasis o por barro biliar. El procedimiento indicado es la obtención de un aspirado de bilis duodenal por intubación duodenal o por endoscopia para examen microscópico para la detección de cristales de colesterol o de bilirrubinato de calcio.
Pacientes con tres o más signos positivos de Ranson y/o evidencia radiológica (TAC) de severa necrosis pancreática, posiblemente deben recibir antibióticos por el alto riesgo de sepsis pancreática ulterior.

Monday, October 31, 2005

EXAMEN FISICO ESPECIAL DE LOS SIGNOS DEL SIGMA-RECTO-ANO

 


Para la inspeccion, es importante una buena iluminacion

1.1. Inspeccion del sigma
1.1.1 Abovedamientos

1.2. Inspeccion del ano
Posicion Genopectoral
1. Arrodillado sobre la cama con rodillas separadas
2. Inclinado el tronco hacia delante hasta que el pecho toque la cama
3. Los gluteos y el abdomen formando un angulo recto
4. Cabeza virada para un lado y sobre una almohada
5. Brazos abiertos sujetando la cama
6. Examinador detras del paciente con manos enguantadas separa las nalgas para dejar descubierto el ano y todo el perine.
7. Observar :
a) ano y perine
b) toda la region glutea
c) genitales
d) muslo

Posicion de Sims ( pacientes obesos, cardiopatas, con lesiones del SNC o con anquilosis de las extremidades inferiores)
1. Paciente en decubito lateral derecho
2. Pelvis descansa sobre una almohada
3. Pierna izquierda extendida y la derecha flexionada
4. Examinador con manos enguantadas separa gluteos y se observa :
a) esfinter anal
b) pliegues irradiados que al tocar se contraen
c) genitales externos
d) cara posterior e interna de los muslos

En condiciones anormales ( patologico )
1. Lesiones por prurito
- Comienzo : piel rosada
- Numerosas excoriaciones producidas por rascado
- Punto de partida de eccematizacion, piodermitis y liquenificacion
- Fase avanzada : dura, rugoosa, acartonada, acribillada de pequenas heridas traumaticas
- Surcos de los pliegues radiados del ano acentuados
- Color gris ceniza caracteristico

2. Absceso anal
- suele originarse en una cripta
- al progresar : tumefaccion dolorosa, fluctuante, caliente en la region isquioanal, perineo o debajo de la piel perianal.

3. Orificios fistulosos secundarios
- buscar alrededores del ano, perineo o en la nalga
- pequenas depresiones circulares o lineales por las que mana una serosidad prulenta, con mamelones o carnosidades
- fistulas del rafe anococcigeo dan lugar a la salida intermitente de secreciones que humedecen la region anal y ensucian la ropa interior

4. fisura anal
- localizacion mas frecuente : comisura anal posterior
- con complicacion : se elevan o induran sus bordes
- capuchon toma un aspecto seudocondilomatoso
- pequenos abscesos subfisurarios capaces de abrirse en la piel marginal
- inflamacion cronica : transmformacion fibrosa del esfinter interno del ano, al palpar es una banda dura y rigida

5. Cancer del ano
- masa de forma y tamano variables
- zonas ulceradas o esfaceladas
- sangran con facilidad
- base indurada
- ulcera irregular, con los bordes elevados, prominentes, nodulares, de dureza caracteristica
- fondo de la ulcera es necrotico, fungoso, grisaceo

6. Hemorroides externas
- varices anales o perianales recubiertas de epitelio pavimentoso
- trombosis o rotura por la presion en la defeccion : aparicion de una tumoracion de color azul oscuro, solida, cubierta de una piel anal transparente, edematosa y desplazable
- si no se tratan : masas fibrosas flacidas ( carunculos anales )

7. Hemorroides internas prolapsadas e irreductibles
- hemorroides que clgan hacia fuera son estranguladas por esfinter
- masa abollonada de color rojo vinoso, edematosa, con ulceraciones superficiales
- relajacion o incontinencia del esfincter externodel ano invalida toda tentativa de reduccion del paquete hemorroidal

8. Prolapso rectal
- parcial : mucosa sobresale en forma de roseta
- completo : tumor voluminoso, en tronco de cono con base anal, color rojo vivo, plegado transversalmente, recubierto de mucosidades e incurvado hacia atras
-
9. Condilomas planos
- manifestaciones secundaria de la sifilis
- producciones redondeadas irregulares
-
10. Condilomas ( verrugas ) acuminados
- aspecto de coliflor
- a causa de la presion lateral de las nalgas
- extienden a la region perineal y vulva en la mujer y al pene en el hombre
- su desarrollo se debe a las condiciones especiales ( humedad, falta de higiene )
11. Ulceraciones
- obligatorio diagnostico por laboratorio
- chancro sifilitico : erosion secretante con la superficie surcada de grietas rojas, visibles, desplegamiento de la region y separando los rodetes convergentes del ano; base endurecida; secrecion escasa, viscosa y rica en treponemas
- chancroide ( chancro blando ) : ulceracion fisural en fondo de un pliegue radiado cuyos bordes tumefactos y despegados se vulven condilomatosos; descansa sobre una base blanda, no infiltrada, en la secrecion purulenta : bacilo de Ducrey.
- Ulcera tuberculosa : reconoce facilmente por sus bordes despegados, lividos, irregulares, de fondo purulento; a menudose comunica con una supuracion subyacente
- Ulceras por actinomicosis, blastomicosis, coccidiomicosis y ameba histolitica

12. Adenoma solitario rectosigmoideo
- masa rosada o violacea del tamano de una fresa o cereza
- superficie lisa o irregular
- se reduce espontaneamente al cesar los esfuerzos de la defecacion o con maniobras manuales efectuadas por enfermo
- con el tumor se prolapsa la porcion de la mucosa, sana sobre la cual esta imlnatado
13. Papilas anales hipertroficas
- papila edematos se desliza a traves del anillo esfinteriano hacia el exterior


2.1. Palpacion del sigma

En condiciones normales, es el segmento mas fácilmente palpable, especialmente cuando contiene heces solidas bien conformadas.

Procedimiento :
1. paciente en posicion decubito dorsal
2. examinador en el lado iquierdo
3. puntos de referencia :
a) espina iliaca antero superior izquierda
b) ombligo

4. tecnica : de deslizamiento
a) trazamos una linea uniendo los puntos de referencia
b) trazamos otra linea en direccion opuesta a la anterior y es por esta donde se realiza la tecnica de deslizamiento bimanual
c) manos derecha e iquierda aplica tecnica sobre el mismo plano y al mismo tiempo sobre la linea delimitada anteriormente

Caracteristicas de sigma normal :
1. cilindrico
2. liso
3. indoloro
4. duro al estar lleno
5. movil

Patologia :
1. sigma doloroso de diametro disminuido
Con el calibre de un lapiz, de superficie lisa, duro, movible y muy doloroso ( cuerda colica ) de Glenard y Mathieu.
a) colitis
b) colon irritable
2. muy dilatado, aumentado de tamano
Con un grosor varias veces superior al normal, como ocurre en megacolon cuando el enfermo lleva varios dias sin deponer y el asa se encuentra llena, y en el caso de tumefacciones inflamatorias ( sigmoiditis con perisigmoiditis ) o tumorales. En esta ultima se percibe una masa de superficie irregular, poco dolorosa, dura y con escasa mivilidad en virtud de la infiltracion del peritoneo y tejidos vecinos . Si al palpar se levantan bruscamente los dedos, se percibe la impresion como si dos superficies humedas se despegaran ( signo de la adhesividad de Gersuny )
a) colon irritable :
- consistencia semidura
- a presion deja fovea ( Signo de Godet )
- superficie mas o menos irregular
3. sigma inmovil al estar fijo al peritoneo por :
- tumor
- procesos inflamatorios vecino que le invade

2.1.1 Maniobra de Haussmann
Enfermo en decubito dorsal, al que se le localiza el punto de Mc Burney, en la forma clasica; luego, sin dejar de presionar dicho punto doloroso, se eleva el miembro inferior derecho extendido, hasta 60 a 70 grados; en estas condiciones el enfermo sentira mas dolor.
Esta maniobra se realiza con objeto de volver mas sensibles a los puntos dolorosos.

2.1.2 Signo de Godet
Ya mencionado anteriormente


2.2. Tacto rectal
Es un examen indispensable de la region

Procedimiento :
1. Posicion genopectoral
2. o posicion de Sim
3. o posicion ginecologica
4. maniobra bimanual que permita examinar estructuras pelvicas
5. tecnica :
a) manos enguantadas y lubicadas
b) con el dedo indice se estimula el esfinter y se introduce lentamente a traves del pulpejo
c) con la otra mano desde el abdomen tratamos de llevas hacia abajo las visceras

Que examinar :
1. esfinter
a) tono : se reconoce por la oposicion que ofrece a la introduccion del dedo que debe ser vencido suavemente; aumenta hasta llegar a la contractura en los procesos dolorosos del ano, en especial la fisura. Esta al envejecer, conduce a la transformacion ( pectinosis ) fibrosa del esfinter interno, cuyo borde inferior se palpa como una banda dura y rigida. No confundir contractura organica con la flasa contractura de defensa o hipertonia defensiva. En la infiltracion neoplasica, el esfinter es rigido, duro, rugoso
b) atonia : el dedo atraviesa el anillo anal con rara facilidad. Se observa de manera expontanea en los ancianos ( con o sin prolapso ) y pacientes desnutridos.



2. Estado de la mucosa anal
a) palpacion monodigital y despues bidigital, considerandose los ultimos 2-3cm del recto partes circunvecinas en todo el circulo. Es la porcion del intestino terminal mas sujeta a lesionarse.
b) rectitis : mucosa en vez de suave, fina, flexible, como es lo propio en los sujetos normales, se encuentra rugosa, rigida, acartonada, proliferante.
c) fisura anal : la presion sobre ella es muy dolorosa y se puede palpar en muchos casos cronicos la escotadura de sus bordes salientes y duros, signos ciertos y exclusivos de esta dolencia
d) hemorroides internas : tumoraciones de tamano variable, blandas, flexibles, lisas, muy depresibles y mas o menos dolorosas a la presion. La trombosis de las venas suprahemorroidales se evidencia por la observacion del cordon indurado de la vena trombosada dentro de la ampolla rectal.
e) papilas anales hipertroficas : varias prominencias mameliformes mas o menos duras
f) fistulas internas : sensacion tactil de depresion que se continua con cordones indurados en la submucosa.

3. Anomalias del conducto anal
a) en la estenosis inflamatoria del recto : mucosa aspera, acartonada, con perdida de su elasticidad, y a veces granulosa. A unos 5cm del ano, el dedo se introduce en un embudo de paredes resistentes y duras, que terminan en un anillo fibroso; el orificio de las estenosis inflamatorias siempre es central ( esto jamas ocurre en el cancer )
b) en el cancer ( 75% se alcanzan con el dedo )se encuentra, en estadio precoz, una ulcera con el fondo duro y los bordes prominentes, mamelonados, irregulares y tambien duros; en fase avanzada, existeun tumor ulcerovegetante de dureza lenosa o petrea caracteristica; lesion unica y rodeada de mucosa sana, en fase evolutiva avanzada, sangra al contacto del dedo.
c) en cancer infiltrante : dedo se introduce en un conducto torturoso, mas o menos rigido
d) en estrenimiento proctogeno (disquecia ): el tacto rectal descubre una gran masa de heces duras ( fecaloma )

4. Cuerpos extranos : botones, palillos, dentaduras postizas, semillas de frutas, tragadas accidentalmente.

5. Organos vecinos
a) fondo de saco de Douglas o recto-vesical o recto-vaginal : en que se coleccionan liquidos de todo orden, procedentes de afecciones exudativas o trasudativas, infecciosas o no, procedentes de las visceras intrapelvicas y abdominales como liqueido ascitico, sangre, pus, etc. De diverso origen.
- Grito de Douglas : en proceso inflamatoria infecciosa como peritonitis, pelviperitonitis, anexitis, el Douglas participa rapidamente, y se vulve muy sensible al tacto produciendo intenso dolor que provoca quejido del enfermo.
- signo precoz de ascitis : en los derrames asciticos se constata que tanto el fondo de saco como los laterales se encuentran ocupados.

b) vejiga : cuando esta esta llena, se la toca como una masa redondeada, depresible, indolora que en el hombre se continua hacia abajo con la prostata. Los puntos ureterales inferiores se los toca a los lados, y son indoloros en condiciones normales, y dolorosos en procesos inflamatorios ( trigonitis, cistitis, ureteritis )

c) prostata : dirigiendo el pulpejo del dedo en direccion ventral, se constatara la presencia de la prostata con su forma de corazon de naipes de base superior, dividida en el centro por un surco que deja a cada lado los lobulos derecho e izquierdo; consistencia elastica y uniforme, bordes bien delimitados, indolora

d) utero y anexos : pueden ser alcanzados por via rectal, unico acceso posible en las mujeres virgenes

6. Examen del dedo de guante
Al extraer el dedo puede salir manchado, y se debe reparar en ello para observar si se trata de heces normales, sangre, pus, moco o baba, lo cual tiene valor para el diagnostico.



Bibliografia : Semiologia de Suros
Semiologia de Guarderas

Sunday, October 30, 2005

HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA

 

Definicion :
La próstata es una glándula que forma parte del sistema reproductor masculino, con forma de avellana. Está formada por dos componentes: uno glandular (túbulo alveolar) y un estroma de tejido conectivo repartido en tres zonas. Una central que ocupa un 25%, una de transición que ocupa un 5% y una periférica que ocupa un 70%. La hipertrofia prostática benigna (HPB) ocurre en la zona de transición. Se ubica por delante del recto y justo por debajo de la vejiga, rodeando a la uretra proximal.

Fisiopatología:
no se conoce con certeza el origen de la HPB. Se sabe desde años que la edad y los andrógenos tienen un rol fundamental en su desarrollo. De allí que los pacientes orquiectomizados en la pubertad no desarrollan HPB.
HIPÓFISIS------LH y FSH-------estimulan liberación de testosterona en el testículo, que a nivel periférico se transforma en dihidrotestosterona por la 5 alfa reductasa. Esta última se une al receptor en la próstata y estimula así su crecimiento.

Criterios (Síntomas ):
Pueden dividirse en 2 categorías.
1) dinámico, dado por la estimulación de los receptores alfa adrenérgicos
2) estático dado por la proliferación de glándulas y estroma y los cambios a nivel del músculo detrusor.
•Irritativos: ocurren primero. Los mas comunes son la polaquiuria, la disuria, la nocturia y la sensación de vaciado incompleto.
•Obstructivos: ocurren en etapas cuando ya debido al crecimiento se produce cierto grado de obstrucción, ej: chorro delgado, dificultad para comenzar la micción, micción entrecortada y retención total de orina.
Es importante destacar que el tamaño de la próstata, no se correlaciona con el grado de intensidad en los síntomas, así pacientes con próstata pequeña pueden estar muy sintomáticos y lo contrario.
No es infrecuente que los pacientes debuten con obstrucción aguda: en general son aquellos que tienen HPB poca sintomática y que toman café, alcohol o drogas con acción alfa agonista como son los descongestivos nasales.

Complicaciones: ocurren en menos del 10% de los pacientes.
•Infecciones urinarias: el 30% de los pacientes que van a cirugía tienen bacteriurias asintomáticas.
•Insuficiencia renal secundaria a uropatía obstructiva.
•Hematuria macroscópica.
•Retención urinaria aguda.

Diagnóstico:
La evaluación inicial de un paciente con HPB, consta de:
•Interrogatorio: historia clínica general y además se lo interrogará sobre lo siguiente.
__ frecuencia de la micción.
__ presencia o no de nocturia.
__ disminución en la fuerza del chorro.
__ sensación de vaciado incompleto.
__ goteo posmiccional.
•Examen físico general.
Tacto rectal: tamaño, consistencia, forma y textura.
Índice de la American Urologic Association.
Dosaje de creatinina y sedimento urinario.
Dosaje de PSA ( OPCIONAL).

LOS ESTUDIOS POR IMÁGENES NO ESTÁN INDICADOS DE RUTINA.

Ecografía vs Pielografía : estos estudios deben solicitarse en la evaluación inicial cuando el paciente además de sus síntomas prostáticos tiene historia de: hematuria, infecciones urinarias a repetición, urolitiasis, antecedentes de cirugías de la vía urinaria o deterioro de la función renal. Es importante destacar que de los dos es mejor la ecografía ya que nos permite ver si existe uronefrosis o no.
Estudios de flujo urinario (uroflujometría): es el mejor estudio urodinámico no invasivo para la detección de obstrucción. Se mide el flujo medio y máximo. La vejiga debe estar llena y se realiza en el consultorio.
Normal: de acuerdo a la edad del paciente
•< 40 años > o = 22ml/seg.
•40 a 60 años > o = 18ml/seg.
•> 60 años > o = 13ml/seg.
No se realiza de rutina. Se debe solicitar a pacientes con síntomas atípicos o jóvenes, ej: síntomas de irritación importantes y muy poca obstrucción.
Urocistometría: este estudio se reserva para aquellos pacientes que tienen síntomas severo con una uroflujometría normal.

Tratamiento:
la eficacia de cualquier tratamiento, se mide en dos términos: mejoría de los síntomas y mejoría en el análisis del flujo máximo urinario.
De acuerdo al Índice de la AUA, que consta de siete preguntas cada una de ellas con puntaje de 0 a 5, aquellos que tengan entre 0 y 7 puntos se clasifican en leves, entre 8 y 19 puntos moderado y entre 20 y 35 puntos severo.
Cuando uno se encuentra ante un paciente con HPB, debe preguntarse lo siguiente:
•Cuan molestos son los síntomas para el paciente?.
•Quiere el paciente ser tratado por dichos síntomas?.
•Es prudente a ese paciente en cuestión dejarlo sin tratamiento?.
Se cuestiona el tratamiento precoz cuando el aumento de la próstata es leve. Esto es así porque 1/3 de estos pacientes se le van los síntomas solo con observarlos, aunque con una RTU los síntomas desaparecen en un 90%. De esos pacientes que se los mira un 25% empeorara sus síntomas.

El tratamiento de la HPB podría dividirse en tres esferas:
1.Tratamiento médico: mirar, alfa bloqueantes e inhibidores de la alfa 5 reductasa.
2.Tratamiento quirúrgico: prostatectomía radical, TUIP (transuretral incisión), RTU (resección tranuretral).
3.Tratamiento mínimamente invasivos: TUMT, TUNA, ILC, stents y dilatación con balón.
SON INDICACIONES DE CIRUGÍA:
•infecciones urinarias recurrentes,
•hematuria recurrente,
•litiasis vesicales o
•insuficiencia renal.

ALFA BLOQUEANTES:
Terazosina (Blavin): Aprobado en 1993.
__ vida 1/2 12hrs. Se debe dar 1mg x 3 luego 2mg x12 y luego 5mg/día.
__ 40% se elimina por riñón y 60% por heces.
__ el deterioro de la función renal no modifica la dosis.
__ produce disminución del colesterol total y LDL en <5%.
__ baja la TA en HTA pero con mínimos efectos en normotensos.
__ 70% mejoría sintomática: 60% obstructiva, 30% irritativa y 35% flujo.
__ RAM: mareos 9%, astenia 7%, ortostatismo 4%, somnolencia 3%.
Doxazosina (Cardura): Aprobado en 1995.
__ vida 1/2 22hrs. Se debe dar 1 mg por 1 a 2 semanas y luego 2mg.
__ muy similar a la anterior en cuanto a la función renal y perfil lipidico.
__ 70% mejoría sintomática.
__ RAM: síncope 15% (darlo de noche al acostarse), resto igual.
Tamsulosina (Secotex): Aprobado en 1997.
__ dosis 0,4 a 0,8mg/día. Es un alfa 1ª bloqueante, 12 veces más selectivo.
__ disminución rápida de síntomas luego de la primera toma.
__ aumento significativo del flujo urinario 5hrs luego de la primera dosis.
__ RAM: eyaculación anormal 5%.

INHIBIDORES DE LA 5 ALFA REDUCTASA:
Finasteride: (Proscar). Aprobado en 1992.
__ vida 1/2 8hrs. Mayor utilidad en próstatas >40grs.
__ disminuye el PSA en un 50%, por eso luego de 6 meses multiplicar el.valor del PSA obtenido por dos.
__ efectos mínimos en la libido sexual.
__ no se ajusta la dosis en la insuficiencia renal.
__ 40% mejoría sintomática, disminuye el volumen de la próstata 20%.
__ RAM: impotencia 4% disminución de la libido 3%.

La combinación de alfa bloq + inhib. De la 5 alfa reductasa, hay dos estudios que no demuestran. Mejorías, aunque actualmente hay un estudio de terazosina + finasteride de un año con buenos resultados.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Prostatectomía Radical:

__ puede realizarse por vía suprapúbica o retropúpica.
__ se utiliza en próstatas grandes >60 grs.
__ la mayor tasa de complicaciones: llegan a un 45%, las mas importantes impotencia 40%, incontinencia y disfunción eréctil 20 a 30%.
__ varios días de internación, riesgo de sangrado con transfusiones de sangre.

Resección Transuretral (RTU): es el gold standard de las intervenciones.
__ en general es una cirujía corta. Estan 1 o 2 días internados.
__ 90% mejoría importante de los síntomas.
__ morbimortalidad baja del 0,2%.
__ el 20 % debe reoperarse a los 10 años aproximadamente.
__ complicaciones: impotencia 10%, eyaculación retrograda 50%,
incontinencia 4%.

Incisión Transuretral (TUIP):
__ en próstatas pequeñas <30grs, con obstrucción del cuello y jóvenes.
__ en vez de remover tejido se hacen cortes en hora 5 y 7 que agrandan el
cuello vesical y la próstata.
__ 80% mejoría sintomática. Se reoperan <1% a los 10 años.
__ complicaciones: eyaculación retrógrada 15%, impotencia 2%.

TRATAMIENTO MÍNIMAMENTE INVASIVO:
Hay muchos estudios en marcha, si bien algunos resultados parecen auspiciosos, ninguno de estos métodos se ha comparado aun con la rtu.
En la actualidad, su utilización todavía es muy poca.

Transuretral microwave procedures. (TUMT).
__ Aprobado en mayo 96. Su nombre es PROSTATRON.
__ se realiza termoterapia a 111ºFarenheit.
__ dura aprox. 1 hora. Es ambulatorio sin anestesia general.
Transuretral needle ablation. (TUNA).
__ Aprobado en octubre 96.
__ se basa en producir necrosis a través de energía por radiofrecuencia.
Tratamiento con láser. (ILC).
__ Aprobado en marzo96.
__ a través de la uretra se manda rayos durante 30 a 60seg.
__ requiere anestesia y hospitalización.
__ produce mínimo sangrado.

COLOCACIÓN DE STENTS:
A aquellos pacientes con contraindicación para tto. farmacológico o QX.
Se colocan en forma rápida: 15 minutos, con mínima hemorragia y en forma ambulatoria.
Causan irritación y micción frecuente, pueden migrar y su extracción es Dificultosa.

Saturday, October 29, 2005

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA



Definicion :
La insuficiencia renal crónica se define como la perdida progresiva, generalmente irreversible, de la tasa de filtración glomerular que se traduce en un conjunto de síntomas y signos denominado uremia y que en su estadio terminal es incompatible con la vida

Fisiopatologia :
Es el deterioro progresivo e irreversible de la función renal.Síndrome urémico: es el conjunto de síntomas y alteraciones bioquímicas que aparecen en el estadio final de la insuficiencia renal crónica (IRC), como resultado de un deterioro progresivo de las funciones ejercidas por los riñones. Se manifiesta por una afectación multisistémica debida a la retención de sustancias (toxinas urémicas) y trastornos hidroelectrolíticos, metabólicos y hormonales. Cuando el filtrado glomerular - filtrado de la sangre en el riñón- cae por debajo del 25 al 35 por ciento empiezan a aumentar la urea y la creatinina, pudiendo estar los pacientes relativamente asintomáticos o bien presentando anemia, hipertensión arterial, poliuria y nicturia. Cuando el filtrado glomerular cae por debajo del 15 por ciento aproximadamente empiezan a aparecer los signos del síndrome urémico.
Implica unos mecanismos iniciadores especificos de la causa, asi como una serie de mecanismos progresivos que son una conscuencia comun de la reduccion de la masa renal, con independencia de la etiologia. Esta reduccion de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora esta mediada por moleculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una hiperfiltracion adaptadora, a su vez mediada por un aumento de la presion y el flujo capilares glomerulares.

Causas :
1)Diabetes mellitus: la causa más frecuente de IRC en los países desarrollados. Se produce afectación renal a partir de los 10 años de evolución de la diabetes, aunque se manifiesta clínicamente a los 20 años. Aparece microalbuminuria (pérdida de albúmina por orina en cantidades mínimas), que evoluciona hacia una proteinuria (pérdida de todo tipo de proteínas), con descenso progresivo de la función renal. Influye en la evolución el control de la diabetes y la aparición de patología acompañantes como la hipertensión arterial.
2)Hipertensión arterial: produce una sobrecarga de presión en todo el árbol vascular, ante lo cual los vasos responden fortaleciendo su capa muscular. En el riñón se produce un engrosamiento de la pared de los vasos con disminución de su calibre, dando lugar a isquemia renal, y, por otro lado, se produce una hiperpresión glomerular que somete a un excesivo trabajo al glomérulo. Habitualmente suelen asociarse metabolopatías (hiperlipidemia e hiperuricemia) que complican la evolución clínica. Clínicamente aparece como un deterioro progresivo de la función renal con aparición de proteinuira y microhematuria. El proceso se agrava con la edad.
3)Glomerulonefritis: consisten en una afectación glomerular acompañada de afectación vascular e intersticial renal en algunos casos. De origen inmunológico, mediado por anticuerpos contra antígenos renales o de depósito de anticuerpos unidos a antígenos procedentes de otros órganos o sistemas. Clínicamente suelen manifestarse con proteinuria (en cantidad variable, llegando a ser nefrótica -más de 3 gr/día con afectación del lipidograma y clínica de edemas-), hematuria y deterioro lento o rápido de la función renal (de días a años).
4)Nefritis tubulointersticiales: procesos que afectan de forma predominante al intersticio -una de las zonas del riñón- con destrucción de túbulos y vasos, lo cual da lugar a una isquemia y atrofia renal. Las causas son muy diversas, aunque predominan las tóxicas por abuso de fármacos (sobre todo analgésicos), que producen daño tubular y fibrosis intersticial. Dentro de este grupo se incluiría también a la pielonefritis crónica por reflujo vesicoureteral. Clínicamente, son muy silentes detectándose por deterioro de la función renal y defectos en la función tubular (descenso de la capacidad de concentración, acidosis e hiperpotasemia).
5)Procesos renales hereditarios: representados en prácticamente su totalidad por la poliquistosis renal. Es un proceso hereditario que se transmite de forma autosómica dominante y se trata de un defecto en la formación de los túbulos renales, que degeneran en quistes que crecen progresivamente y destruyen el parénquima renal sano. Los quistes se pueden visualizar por ecografía a partir de los 25 años, aunque la edad de aparición puede ser muy variable. Pueden ir acompañados de otros defectos como quistes hepáticos y aneurismas vasculares en cerebro. Clínicamente cursan con hipertensión arterial, deterioro progresivo de la función renal y complicaciones derivadas de los quistes (hemorragias e infecciones).

Criterios ( sintomas y signos ) :
1)Alteraciones electrolíticas: se producen anomalías en los niveles de diferentes electrolitos como el potasio y el bicarbonato. Estas alteraciones ocurren en fases avanzadas de la insuficiencia renal. Otras anomalías como la hipocalcemia y la hiperfosoforemia pueden aparecer cuando la insuficiencia renal es moderada.
2)Manifestaciones cardiovasculares: hipertensión arterial, que se encuentra hasta en el 80 por ciento de los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal. La causa fundamental es la retención hidrosalina, aunque también está implicada una situación de hiperreninemia. En fases terminales de la insuficiencia renal pueden aparecer episodios de insuficiencia cardiaca congestiva por sobrecarga hidrosalina y de pericarditis urémica.
3)Alteraciones gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos. Un signo característico es el fétor urémico, olor amoniacal producido por los metabolitos nitrogenados en la saliva. Es muy característico también la presencia de sabor metálico. En ocasiones se producen erosiones gástricas que pueden provocar hemorragias.
4)Alteraciones hematológicas: un signo precoz en la evolución de una insuficiencia renal crónica es la anemia, causada en gran parte por déficit de eritropoyetina (hormona sintetizada en el riñón y que promueve la generación de glóbulos rojos), aunque también influyen otros factores como pérdidas gástricas, disminución de la vida media de los glóbulos rojos por la misma uremia, desnutrición o déficit de hierro. En los leucocitos se produce una alteración en su función, provocando un cierto grado de inmunodeficiencia. En cuanto a la coagulación, existe una alteración en la función plaquetar que se manifiesta con una mayor facilidad para el sangrado, sobre todo en piel.
5)Alteraciones neurológicas: es típica la aparición de la encefalopatía urémica, que se manifiesta como una alteración cognitiva que va desde una dificultad para concentrarse hasta el coma profundo. También puede aparecer una polineuropatía que al principio es sensitiva pero que, si avanza, se hace también motora. El síndrome de piernas inquietas (necesidad imperiosa de mover las piernas en reposo y que se acentúa por la noche) es una manifestación sensitiva, así como la pérdida de sensibilidad o el propio dolor en extremidades.
6)Alteraciones osteomusculares (osteodistrofia renal): se manifiesta por dolores óseos, deformidades (reabsorción de falanges distales en dedos), fracturas y retraso del crecimiento en niños. Su origen se encuentra en la excesiva producción de hormona paratiroidea (hormona implicada en el metabolismo óseo), que provoca un aumento de la reabsorción o destrucción ósea. Este aumento de la hormona paratiroidea está condicionado por la falta de producción de vitamina D por el riñón, por la hipocalcemia y por la hiperfosforemia.
7)Alteraciones dermatológicas: el signo característico es el color pajizo de la piel, producido por la anemia y por el acúmulo de urocromos. El prurito (picor) es también muy frecuente y muy molesto, pudiendo llegar a provocar lesiones de rascado; está originado por la sequedad de la piel y la hiperfosforemia.
8)Alteraciones hormonales: en el hombre provoca fundamentalmente impotencia y oligospermia (disminución en la producción de espermatozoides). En la mujer provoca alteraciones en ciclo menstrual y frecuentemente amenorrea (falta de menstruaciones). Son raros los embarazos y, en caso de producirse, la mayoría no son viables.
SÍNTOMAS POSTERIORES
•producción disminuida de orina o mayor volumen de orina
•necesidad de micción durante la noche
•puede haber sangre en el vómito o en las heces
•contorsión muscular o calambres
•ataques
•escarcha urémica (depósitos de cristales blancos en la piel y por encima de ésta)
•sensibilidad disminuida en las manos, pies y otras zonas del cuerpo
Otros síntomas que también pueden estar asociados con esta enfermedad son:
•sed excesiva
•palidez
•anormalidades de las uñas
•aliento con olor
Diagnostico :
La presión sanguínea puede estar alta, con hipertensión que puede variar desde leve hasta severa. El examen neurológico puede mostrar polineuropatía.
El análisis de orina puede revelar proteína u otra anomalía. Un análisis de orina puede mostrar resultados anormales desde 6 meses hasta 10 años o más antes de que aparezcan los síntomas.
•niveles de creatinina aumentan de manera progresiva
•BUN aumenta de forma progresiva
•depuración de creatinina disminuye de manera progresiva
•examen de potasio puede mostrar niveles elevados
•análisis de gases en sangre arterial y de química sanguínea pueden revelar acidosis metabólica
Los cambios que indican insuficiencia renal crónica, incluyendo el que ambos riñones estén más pequeños de lo normal, pueden observarse en los siguientes exámenes:
•rayos X del abdomen o renales
•TC abdominal
•IRM abdominal
•ultrasonido abdominal
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
•cilindros urinarios
•rastreo renal
•HPT
•examen de magnesio sérico

Tratamiento :
Tratamiento conservador: es importante iniciar el tratamiento de la insuficiencia renal precozmente con el fin de evitar complicaciones, prever secuelas a largo plazo y ralentizar en la medida de lo posible la progresión de la enfermedad (protegiendo la función renal residual).
- Control dietético:
oRestricción del consumo de sal.
oRestricción de proteínas, habitualmente 100 g de carne o pescado al día. Complementar con hidratos de carbono (pasta italiana, legumbres).
oRestricción de alimentos ricos en fósforo (fundamentalmente productos lácteos, bollería, pan).
oRestricción de alimentos ricos en potasio (fundamentalmente verduras, frutas y frutos secos).
- Fármacos:
oProtectores de la función renal: fundamentalmente, se están intentando utilizar fármacos que reduzcan el trabajo renal. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina son los más probados clínicamente, aunque su eficacia depende en gran parte de la causa de la insuficiencia renal crónica.
- Correctores electrolíticos:
oQuelantes del fósforo con aporte o no de calcio que procuran, por un lado, evitar que suban los niveles de fósforo procedente de la dieta y, por otro lado, aportar calcio.
oQuelantes del potasio que se emplean en fases muy terminales de la insuficiencia renal crónica.
- Correctores hormonales:
oVitamina D: se administra en comprimidos. Ayuda a controlar el aumento en la hormona paratiroidea y favorece la absorción de calcio y la mineralización ósea.
oEritropoyetina: estimula la producción de células de la serie roja. Requiere aporte de hierro que se empleará en la producción de hemoglobina.
- Tratamiento sustitutivo de la función renal: en la actualidad existen tres tratamientos de la insuficiencia renal crónica terminal: hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal. Estos tres tratamientos no se conciben como algo estático, sino más bien algo dinámico, de tal forma que un mismo paciente a lo largo de su vida puede recibir los tres tratamientos en distintas etapas. Sin embargo, sólo el trasplante renal puede suplir por completo todas las funciones renales, incluyendo las metabólicas y las endocrinas.
- Diferencias entre hemodiálisis y diálisis peritoneal:
oEn la hemodiálisis la eliminación de toxinas y líquido sobrante se realiza a través de un filtro artificial. Requiere circuito extracorpóreo con necesidad de acceso vascular (fístula arteriovenosa o catéter de hemodiálisis). Consta de sesiones intermitentes (tres a la semana) de duración variable (3 a 4 horas).
oEn la diálisis peritoneal la eliminación de toxinas y de líquido se produce a través de la membrana del peritoneo. Requiere una cavidad peritoneal íntegra con necesidad de la implantación de una catéter de diálisis peritoneal para introducir líquido de diálisis dentro del abdomen. Es una diálisis continua, requiriendo el recambio del líquido de diálisis peritoneal tres o cuatro veces al día.
- Trasplante:
Los pasos que se siguen en la realización de un trasplante son los siguientes:Donante cadáver Þ Compatibilidad de grupo sanguíneo e inmunológica Þ Selección del receptor (edad, tiempo en diálisis, situación clínica) Þ Preparación de receptor Þ Cirugía Þ Control postoperatorio inmediato (UCI) Þ Control postoperatorio tardío (planta) Þ Seguimiento en consulta.

De todas formas, el trasplante tiene algunas desventajas como una vida limitada por rechazo crónico o recidiva de la enfermedad causante de la insuficiencia renal crónica, y que requiere la ingesta de medicación inmunosupresora que reduzca las defensas del organismo para que el injerto no sea rechazado (con riesgo de infecciones o de tumores a largo plazo). El rechazo agudo es un peligro importante para el futuro del riñón trasplantado. El riñón es invadido por células del sistema inmune del receptor que lesiona las estructuras renales. Es más frecuente en jóvenes o pacientes con una inmunidad hiperestimulada.

Friday, October 28, 2005

paginas de casos clinicos y investigaciones





NEJM
EBSCO
EBM
MEDICINE
AMERICAN FAMILY PHYSICIAN
CLINICAL EVIDENCE
COCRANE
BRITISH MEDICAL JOUNAL
LANCET
HYNARY

Thursday, October 27, 2005

Inicio de blog de medicina GO! GO!(

Voy a publicar aqui algunos resumenes y materiales de las principales clases de facultad de medicina.!!!!!!






Tema :  ECOCARDIOGRAMA
Concepto :
Se trata de una prueba diagnóstica en la que se utilizan los ultrasonidos para obtener una imagen del corazón. Se analizan los ecos reflejados y con las imágenes obtenidas se pueden comprobar la forma, el tamaño y el funcionamiento del corazón y el movimiento de sus paredes y sus válvulas. Como no se pueden visualizar las arterias coronarias, tiene una utilidad limitada en la cardiopatía isquémica. El ecocardiograma, además, es adecuado para valorar las consecuencias del infarto.
Cómo se realiza: Se aplica una pasta sobre el pecho del paciente (que permanece tumbado) y se coloca sobre ella un pequeño transductor que sirve para transmitir la imagen del corazón a la pantalla. Para que la imagen sea lo más clara posible se desliza sobre el pecho ejerciendo una ligera presión. Duracion : La prueba suele durar entre 15 y 30 minutos, por lo que es conveniente que trate de permanecer lo más tranquilo posible. El ecocardiograma no es absoluto doloroso.Ecocardiograma de esfuerzoEcocardiograma que se realiza al tiempo que el paciente se somete a una prueba de esfuerzo (sobre un tapiz rodante o bicicleta estática). Es útil para ayudar a diagnosticar la enfermedad coronaria. Ver Prueba de esfuerzo
Ecocardiograma transesofágicoExploración mediante sonda esofágica que se introduce a través de la boca (del mismo modo que en los estudios que se hacen para ver el estómago). Como el esófago está próximo al corazón, las imágenes conseguidas mediante este procedimiento pueden ayudar a estudiar el estado del corazón y sus estructuras.
Ecocardiograma doppler de superficieSe obtiene mediante la aplicación de un transductor en el tórax, sobre la región cardíaca. Permite ver imágenes del corazón, vasos y válvulas y estimar su función. Tiene la limitación de que en algunas personas (menos del 5%) no se obtiene una buena imagen, especialmente aquellas que tienen problemas de enfisema pulmonar u obesidad marcada.

Forma en que se realiza el examen :
Un auxiliar de ecografía capacitado realiza el examen y luego el médico interpreta los resultados. Se coloca un instrumento que transmite ondas sonoras de alta frecuencia, llamado transductor, en las costillas cerca del esternón, dirigido hacia el corazón. Este dispositivo recoge los ecos de las ondas y los transmite como impulsos eléctricos. La máquina de ecocardiografía convierte estos impulsos en imágenes en movimiento del corazón.
El ecocardiograma funciona bien para la mayoría de los pacientes y permite que los médicos observen los latidos cardíacos y visualicen muchas de las estructuras del corazón. Ocasionalmente, el auxiliar de ecografía puede administrar una pequeña cantidad de material de contraste a través de una vía intravenosa para observar mejor el interior del corazón, debido a que los pulmones, las costillas o los tejidos corporales pueden impedir que las ondas sonoras y los ecos suministren una imagen clara del funcionamiento cardíaco.
En muy raras ocasiones, es necesario un examen más invasivo, utilizando sondas de ecocardiografía especiales.
Si el ecocardiograma no es claro debido a tórax en tonel, enfermedad pulmonar obstructiva congestiva u obesidad, el médico puede realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE) en su lugar. Para este procedimeinto, se anestesia la parte posterior de la garganta y se inserta un endoscopio a través de ella. En la punta del endoscopio, hay un dispositivo ultrasónico que el técnico guía hasta la parte inferior del esófago, que es el lugar en donde se suele obtener un ecocardiograma bidimensional del corazón más claro.
Preparación para el examen
No se necesita preparación alguna para el examen.
Lo que se siente durante el examen
Se le solicita a la persona desvertirse de la cintura para arriba y tenderse sobre la espalda en un mesa para exámenes. Luego, se le colocan electrodos en el tórax para tomar el ECG. Se aplica gel conductivo en el tórax del paciente y se coloca el transductor directamente sobre el tórax, por lo cual puede que se sienta presión en el área. Se le solicita a la persona que respire de cierta manera o que gire hacia su lado izquierdo.
Razones por las que se realiza el examen
Este procedimiento se realiza para evaluar las válvulas y cámaras del corazón de una manera no invasiva. El ecocardiograma permite a los médicos evaluar soplos cardíacos, verificar la función de bombeo del corazón y evaluar a los pacientes que hayan tenido ataques cardíacos. Este examen es un procedimiento de tamizaje muy bueno para detectar enfermedad cardíaca en ciertos grupos de pacientes.
Valores normales
Una ecocardiografía normal muestra las cámaras y válvulas del corazón en estado normal y un movimiento normal de las paredes cardíacas.
Significado de los resultados anormales
Un ecocardiograma anormal puede significar muchas cosas. Algunas anomalías pueden ser muy pequeñas y no ofrecer riesgos significativos, mientras que otras son signos de enfermedades cardíacas muy serias que requieren una evaluación posterior por parte de un especialista. Por lo tanto, es muy importante discutir los resultados del ecocardiograma en detalle con el médico.
Consideraciones especiales
Los resultados anormales pueden indicar enfermedad de las válvulas del corazón, cardiomiopatía, derrame pericárdico u otras anomalías cardíacas.
Otras condiciones bajo las que se puede realizar este examen son:
Cardiomiopatía alcohólica
Disección aórtica
Insuficiencia aórtica
Estenosis aórtica
Arritmias
Embolia arterial
Fibrilación/aleteo auricular
Mixoma auricular izquierdo
Mixoma auricular derecho
Defecto del tabique auricular
Taponamiento cardíaco
Shock cardiogénico
Coartación de la aorta
Latido ectópico del corazón
Ataque cardíaco
Insuficiencia cardíaca
Enfermedad hipertensiva del corazón
Cardiomiopatía hipertrófica
Cardiomiopatía idiopática
Endocarditis infecciosa
Cardiomiopatía isquémica
Insuficiencia cardíaca del lado izquierdo
Regurgitación mitral aguda
Regurgitación mitral crónica
Estenosis mitral
Prolapso de la válvula mitral
Conducto arterioso persistente
Pericarditis bacteriana
Pericarditis constrictiva
Pericarditis post IM
Cardiomiopatía periparto
Amiloidosis primaria
Hipertensión pulmonar primaria
Estenosis de la válvula pulmonar
Cardiomiopatía restrictiva
Insuficiencia cardíaca del lado derecho
Amiloidosis sistémica secundaria
Amiloidosis cardíaca senil
Apoplejía
Tetralogía de Fallot
Accidente isquémico transitorio (AIT)
Transposición de los grandes vasos
Regurgitación tricuspídea
Defecto del tabique ventricular


Ecocardiograma normal
1. Auricula derecha
2. Ventriculo derecho
3. Auricula izquierda
4. Ventriculo izquierdo
5. Septum interauricular
6. Septum interventricular


Masa intracardiaca e insuficiencia cardiaca
Imagen del ecocardiograma transtorácico en proyección de 4 cámaras. Se observa masa redondeada (línea de puntos) a nivel de la pared lateral de la aurícula derecha que obstruye parcialmente la apertura valvular tricuspídea. AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda.. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo.


Derrame Pericárdico
Ecocardiograma de una paciente con Lupus Eritematoso quien manifestaba disnea progresiva de un mes de evolución. Se observa en la imágen anexa una toma apical de cuatro cámaras con derrame pericárdico circunferencial severo. Esta paciente no llegó a cursar con taponamiento cardiaco, no obstante tenía signos de importante disfunción diastólica.



Endocarditis bacteriana.
Ecocardiograma donde se observa un electrocateter de marcapasos en la aurícula y el ventrículo derechos sobre el cual se colocan vegetaciones producto de un proceso infeccioso bacteriano, siendo la más llamativa la ubicada en la aurícula. Notése la pequeña vegetación localizada hacia la punta del ventrículo derecho.

Insuficiencia Mitral
Ecocardiograma con uso de doppler color de un paciente con miocardiopatía dilatada que muestra en el punto de coaptación de las las valvas de la válvula mitral un jet azul de regurgitación severo que choca con el techo de la aurícula izquierda y se introduce en el interior de las venas pulmonares



Bibliografia :
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003869.htm
http://geosalud.com/Enfermedades%20Cardiovasculares/ecocardiograma.htm
http://www.fundaciondelcorazon.com/desc_pac_eco.htm
http://www.cardiouc.cl/ecocardi.htm